Langerhans-Inseln: Funktion, Zelltypen und ihre Rolle bei Diabetes
Die Langerhans-Inseln (auch Langerhanssche Inseln oder Insulae pancreaticae) sind kleine Zellgruppen, die wie Inseln im Gewebe der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) liegen. Obwohl sie nur etwa 1–2 % des gesamten Pankreasvolumens ausmachen, sind sie für Ihren Blutzuckerspiegel und die gesamte Energieversorgung des Körpers unverzichtbar. Für Menschen mit Diabetes Typ 1 oder Typ 2 ist das Verständnis dieser Zellgruppen ein wichtiger Schlüssel, um die eigene Erkrankung besser einordnen zu können.
Was sind die Langerhans-Inseln?
Entdeckt wurden die Langerhans-Inseln im Jahr 1869 von dem damals 22-jährigen Medizinstudenten Paul Langerhans in seiner Berliner Dissertation. Er beobachtete unter dem Mikroskop kleine, helle Zellhaufen, die sich vom restlichen Drüsengewebe des Pankreas deutlich unterschieden – ohne dabei zu verstehen, was diese Zellen produzieren. Erst Jahrzehnte später, in den 1920er Jahren, wurde die Verbindung zwischen diesen Zellen und dem damals neu entdeckten Hormon Insulin hergestellt.
Im gesunden erwachsenen Menschen befinden sich schätzungsweise ca. 1 Million Langerhans-Inseln im Pankreas. Jede dieser Inseln misst typischerweise zwischen 50 und 500 Mikrometern und enthält verschiedene spezialisierte Zelltypen. Zusammen bilden sie den endokrinen Anteil der Bauchspeicheldrüse – also jenen Teil, der Hormone direkt ins Blut abgibt, statt Verdauungsenzyme in den Darm.
Die Zelltypen der Langerhans-Inseln im Überblick
Jede Insel besteht aus mehreren spezialisierten Zelltypen, die unterschiedliche Hormone produzieren und gemeinsam die Blutzuckerregulation übernehmen. Die wichtigsten Zelltypen sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst:
| Zelltyp | Anteil ca. | Produziertes Hormon | Hauptfunktion |
|---|---|---|---|
| Beta-Zellen (β) | 65–80 % | Insulin | Blutzucker senken; Glukoseaufnahme in Zellen ermöglichen |
| Alpha-Zellen (α) | 15–20 % | Glukagon | Blutzucker anheben; Glykogenabbau in der Leber anregen |
| Delta-Zellen (δ) | 3–10 % | Somatostatin | Insulin- und Glukagonsekretion modulieren |
| PP-Zellen | ~1 % | Pankreatisches Polypeptid | Verdauungsenzyme und Darmmotilität regulieren |
| Epsilon-Zellen (ε) | <1 % | Ghrelin | Hunger und Energiehomöostase beeinflussen |
Im Zentrum der Diabetesforschung stehen vor allem die Beta- und Alpha-Zellen, da sie die Hauptakteure der Blutzuckerregulation sind und bei beiden Hauptformen des Diabetes eine Schlüsselrolle spielen.
Insulin: Der molekulare Schlüssel zur Blutzuckerkontrolle
Die Beta-Zellen registrieren kontinuierlich den Glukosespiegel im Blut. Steigt der Blutzucker nach einer Mahlzeit an, schütten die Beta-Zellen Insulin aus. Insulin ist ein Proteohormon, das wie ein „Schlüssel“ wirkt: Es bindet an Rezeptoren auf Muskel-, Fettgewebe- und Leberzellen und ermöglicht diesen, Glukose aus dem Blut aufzunehmen – entweder zur direkten Energiegewinnung oder zur Speicherung als Glykogen. Auf diese Weise kann der Blutzucker nach dem Essen wieder auf den Ausgangswert sinken.
Dieser Mechanismus ist beim gesunden Menschen sehr präzise gesteuert: Die Insulinausschüttung erfolgt in zwei Phasen. In der ersten Phase (innerhalb weniger Minuten nach dem Anstieg der Blutglukose) wird bereits gespeichertes Insulin freigesetzt. In der zweiten Phase wird über einen Zeitraum von einer bis mehreren Stunden neu synthetisiertes Insulin sezerniert. Diese zweiphasige Antwort ist für die Feinsteuerung des Blutzuckers nach dem Essen entscheidend – und ist beim Typ-2-Diabetes oft bereits früh gestört.
Glukagon: Der Gegenspieler des Insulins
Die Alpha-Zellen produzieren Glukagon – das physiologische Gegenstück zu Insulin. Wenn der Blutzucker sinkt, etwa beim Fasten, während der Nacht oder nach körperlicher Belastung, geben die Alpha-Zellen Glukagon ins Blut ab. Dieses Hormon signalisiert der Leber, gespeichertes Glykogen abzubauen (Glykogenolyse) und bei Bedarf neue Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Quellen zu bilden (Glukoneogenese), um den Blutzucker wieder anzuheben.
Das Zusammenspiel von Insulin und Glukagon ist ein hochsensibles Gleichgewichtssystem: Beide Hormone werden in Abhängigkeit von der aktuellen Blutglukosekonzentration sekündlich angepasst. Diese Balance ermöglicht es, den Nüchternblutzucker beim Gesunden in einem engen Bereich zu halten. Mehr zu normalen Blutzuckerwerten lesen Sie in unserem Artikel Blutzucker-Normwerte: Was ist normal, erhöht oder zu niedrig?
Langerhans-Inseln bei Diabetes Typ 1
Beim Diabetes Typ 1 liegt eine Autoimmunerkrankung vor: Das eigene Immunsystem bildet Antikörper und zytotoxische T-Zellen, die gezielt die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln angreifen und zerstören. Dieser Prozess kann sich über Monate bis Jahre erstrecken und verläuft in der Regel lange ohne klinische Symptome. Wenn schließlich mehr als ca. 80–90 % der funktionsfähigen Beta-Zellmasse verloren sind, kann das Pankreas nicht mehr ausreichend Insulin produzieren – es entsteht ein absoluter Insulinmangel.
Die Folge: Ohne externe Insulinzufuhr steigt der Blutzucker unkontrolliert an. Menschen mit Typ-1-Diabetes sind deshalb dauerhaft auf eine Insulintherapie angewiesen. Bemerkenswert ist, dass die Alpha-Zellen bei Typ-1-Diabetes in der Regel nicht durch das Immunsystem angegriffen werden – da Glukagon ohne das regulatorische Gegenstück Insulin aber nicht ausreichend gehemmt wird, ist auch die Glukagonregulation bei Typ-1-Diabetes oft gestört.
Die DDG-Leitlinie Typ-1-Diabetes (S3-Leitlinie, Version 3, 2023) beschreibt Autoimmunmarker (GADA, IA-2A, ZnT8A), Diagnostikpfade und Insulintherapieoptionen ausführlich. Hintergrundinformationen zur Erkrankung finden Sie auch in unserem Artikel Prädiabetes: Was bedeuten meine Werte & kann man es umkehren?
Langerhans-Inseln bei Diabetes Typ 2
Beim Diabetes Typ 2 ist der Mechanismus ein anderer: Zunächst besteht eine Insulinresistenz – Muskeln, Leber und Fettgewebe reagieren weniger empfindlich auf Insulin. Um den Blutzucker trotzdem im Rahmen zu halten, müssen die Beta-Zellen deutlich mehr Insulin produzieren. Über viele Jahre können die Beta-Zellen diese Mehrbelastung kompensieren, doch mit der Zeit nimmt sowohl ihre Funktion als auch ihre Masse ab.
Leahy (2005) fasst im Archives of Medical Research zusammen, dass zum Zeitpunkt der klinischen Diagnose eines Typ-2-Diabetes bereits etwa 50 % der Beta-Zellfunktion verloren gegangen sein können. Dieser progressive Verlust erklärt, warum viele Menschen mit Typ-2-Diabetes im Verlauf ihrer Erkrankung von oralen Antidiabetika auf eine Insulintherapie umgestellt werden müssen.
Zusätzlich ist auch die Alpha-Zell-Funktion gestört: Glukagon wird beim Typ-2-Diabetes selbst nach kohlenhydratreichen Mahlzeiten nicht ausreichend gehemmt. Diese paradoxe Glukagonerhöhung trägt zur erschwerten Blutzuckerkontrolle nach dem Essen bei. Mehr zum Thema lesen Sie in unserem Artikel Diabetes Typ 2: Ursachen, Symptome & Therapie.
Inselzelltransplantation: Ein Forschungsansatz bei Typ-1-Diabetes
Ein wissenschaftlich intensiv erforschter Ansatz bei schwerwiegendem Typ-1-Diabetes ist die Inselzelltransplantation: Dabei werden isolierte Langerhans-Inseln aus dem Pankreas eines Spenders in die Pfortader des Empfängers übertragen, wo sie sich in der Leber einnisten und beginnen können, Insulin zu produzieren.
Das sogenannte Edmonton-Protokoll, das im Jahr 2000 von Shapiro und Kollegen im New England Journal of Medicine beschrieben wurde, zeigte erstmals, dass sieben Patienten mit schwerem Typ-1-Diabetes nach Inselzelltransplantation und einem glukokortikoidsparenden Immunsuppressionsschema dauerhaft insulinunabhängig werden konnten. Seitdem hat sich das Verfahren weiterentwickelt, ist aber kein Standardverfahren und bleibt auf ausgewählte Hochrisikopatienten mit schwerwiegenden Hypoglykämien oder extremer Blutzuckerinstabilität beschränkt. Es erfordert eine lebenslange Immunsuppression und wird ausschließlich in spezialisierten Transplantationszentren durchgeführt.
Ob eine solche Behandlung in einem konkreten Fall in Frage käme, können ausschließlich Diabetologen und spezialisierte Transplantationszentren nach einer ausführlichen individuellen Beurteilung einschätzen.
Häufige Fragen zu den Langerhans-Inseln (FAQ)
Warum heißen sie Langerhans-Inseln?
Sie sind nach dem deutschen Arzt Paul Langerhans benannt, der sie 1869 als Medizinstudent in seiner Berliner Doktorarbeit erstmals unter dem Mikroskop beschrieb. Er erkannte die Zellgruppen als eigenständige Strukturen, ohne ihre Funktion zu kennen. Die Verbindung zum Hormon Insulin wurde erst in den 1920er Jahren hergestellt.
Wie viele Langerhans-Inseln hat ein Mensch?
Ein gesunder Erwachsener besitzt schätzungsweise etwa eine Million Langerhans-Inseln im Pankreas. Sie machen nur etwa 1–2 % des gesamten Pankreasvolumens aus, sind aber für die Hormonregulation des Blutzuckers unverzichtbar. Ihre Größe variiert von ca. 50 bis 500 Mikrometern.
Was passiert mit den Langerhans-Inseln bei Typ-1-Diabetes?
Bei Typ-1-Diabetes greift das eigene Immunsystem die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln an und zerstört sie schrittweise. Wenn mehr als ca. 80–90 % der Beta-Zellmasse verloren ist, entsteht ein absoluter Insulinmangel. Die Alpha-Zellen bleiben in der Regel erhalten, ihre Regulation ist jedoch ebenfalls gestört, da das regulierende Gegenhormon Insulin fehlt.
Kann man zerstörte Langerhans-Inseln ersetzen?
Die Inselzelltransplantation ist ein wissenschaftlich erforschtes Verfahren, bei dem Langerhans-Inseln aus einem Spenderpankreas übertragen werden. Es handelt sich nicht um ein Standardverfahren und eignet sich nur für ausgewählte Patienten mit schwerem Typ-1-Diabetes. Ob dieses Verfahren für einen bestimmten Fall geeignet wäre, können nur Diabetologen und spezialisierte Transplantationszentren beurteilen.
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Medizinischer Hinweis
Dieser Artikel dient ausschließlich der allgemeinen Information und ersetzt keine individuelle ärztliche Beratung. Er stellt weder eine Diagnose noch eine Behandlungsempfehlung dar. Fragen zur eigenen Erkrankung, zu Medikamenten oder zu Therapiemöglichkeiten klären Sie bitte mit Ihrem Arzt oder Diabetologen. Änderungen an Medikamenten- oder Insulindosen dürfen nur nach ärztlicher Rücksprache vorgenommen werden.
Quellen
- Langerhans P.: Beiträge zur mikroskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse. Inauguraldissertation, Berlin 1869.
- Cabrera O et al.: The unique cytoarchitecture of human pancreatic islets has implications for islet cell function. PNAS. 2006;103(7):2334–2339. PubMed 16461897
- Leahy JL.: Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Arch Med Res. 2005;36(3):197–209. PubMed 15925020
- Shapiro AM et al.: Islet transplantation in seven patients with type 1 diabetes mellitus using a glucocorticoid-free immunosuppressive regimen. N Engl J Med. 2000;343(4):230–238. PubMed 10911004
- Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG): S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes, Version 3 (2023). deutsche-diabetes-gesellschaft.de